供应 秋水仙碱

产品名称：秋水仙碱 
英文名：Colchicine
植物来源:百合科植物丽江山慈菇 Iphigenia indica Kunth et Benth 的球茎。 
分子式: C22H25NO6
分子量：399.44
熔点及溶解度：148－153°C，易溶于乙醇和氯仿，在水中溶解，在乙醚中极微溶解
外观：白色晶体
纯秋水仙素呈黄色针状结晶，熔点157℃。易溶于水、乙醇和氯仿。味苦，有毒。秋水仙素能抑制有丝分裂，破坏纺锤体，使染色体停滞在分裂中期。这种由秋水仙素引起的不正常分裂，称为秋水仙素有丝分裂（C-mitosis）。在这样的有丝分裂中，染色体虽然纵裂，但细胞不分裂，不能形成两个子细胞，因而使染色体加倍。
秋水仙碱对急性痛风性关节炎有选择性的消炎作用，对一般的疼痛、炎症及慢性痛风均无效，其作用主要是消炎，抑制粒细胞浸润，原因是与粒细的微管蛋白结合妨碍粒细胞的活动，秋水仙碱能抑制细胞菌丝分裂，有一定的抗肿瘤作用，主要用于急性痛风。
水仙素有剧毒，使用时要小心。
秋水仙素是诱变多倍体效果**好的药剂之一。它的作用机理是：当细胞进行分裂时，一方面能使染色体的着丝点延迟分裂，于是已复制的染色体两条单体分离，而着丝点仍连在一起，形成“X”形染色体图象（称为C-有丝分裂，即秋水仙效应有丝分裂）；另一方面是引起分裂中期的纺锤丝断裂，或抑制纺锤体的形成，结果到分裂后期染色体不能移向两极，而重组成一个双倍性的细胞核。这时候，细胞加大而不分裂，或者分裂成一个无细胞核的子细胞和一个有双倍性细胞核的子细胞。经过一个时期以后，这种染色体数目加倍了的细胞再分裂增长时，就构成了双倍性的细胞和组织。
秋水仙素不论是破坏还是抑制纺锤体的形成，作用都是一时的。秋水素可以抑制纺锤体的形成，导致细胞不分裂，——然后过一段时间秋水仙素代谢掉，不再起作用，细胞继续分裂，——然后才是“染色体数目加倍”（着丝点的分裂）。着丝点的分离与纺锤体无关，因为在用秋水仙素处理，破坏微管的情况下，两条单体也可以分开。这是由于Ca离子的诱导，使着丝点分开后，再由纺锤体牵引移向两极，也就是说纺锤体只起牵引染色体的作用。
秋水仙素之所以造成两个方面的应用，是在于他们在利用时，秋水仙浓度的不同。用于中期核型分析的浓度较高而用于产生双倍体或多倍体时浓度较低，并且当秋水仙素浓度很低时，还有加快染色体运动，使染色体更快的到达两极！
那么如何确定作用时期呢？现在我们已经确定秋水仙素的作用是抑制或破坏纺锤体微管的形成。在分裂前期，“胞质微管网络中的微管去装配，游离的微管蛋白亚单位组装为纺锤体。”可见，秋水仙素的作用时期应该为细胞有丝分裂的前期。可用于诱发基因突变。 
【不良反应】
秋水仙碱的毒性较大，常见恶心、呕吐、腹泻、腹痛、胃肠反应是严重中毒的前驱症状，症状出现时即行停药，肾脏损害可见血尿、少尿、对骨髓有直接抑制作用、引起粒细胞缺乏、再生障碍性贫血。 
【适应症】
本品可能是通过减低白细胞活动和吞噬作用及减少乳酸形成从而减少尿酸结晶的沉积，减轻炎性反应，而起止痛作用。主要用于急性痛风，对一般疼痛、炎症和慢性痛风无效；亦可抑制细胞的有丝分裂，有抗肿瘤作用，但毒性大，现已少用。 
【用法用量】
①治疗急性痛风：口服**剂1mg，以后2~3小时0.5mg，直至疼痛缓解。极量：每日3mg。②预防痛风急性发作：每日或隔日0.5~1mg。③在应用别嘌醇或促尿酸排泄药物治疗慢性痛风时，亦可同时给予本品以预防发作。 
【用药须知】
①使中枢神经抑制药和拟交感神经药的作用增强。②可引起可逆性维生素B12吸收不良。③胃肠道反应通常是对本品不能耐受或中毒的前驱症状，应及时减量或停药。④与高血压药合用，可降低后者的抗高血压疗效。⑤噻嗪类利尿药与秋水仙碱同时应用，会影响其抗痛风疗效。⑥有文献报道，本品通过免疫抑制作用，治疗慢性、活动性肝炎有效。⑦孕妇可致畸胎，老年人易发生积蓄中毒，应慎用。⑧干扰尿17-羟皮质酮测定值，使血清ALT及AST增高，尿血红蛋白试验出现假阳性。
骨髓抑制，胃肠反应，并可有麻痹性肠梗阻，漏于血管外可引起局部坏死(静脉注射时用)